膽紅素腦病 膽紅素腦病的病因以及概要

  什么是膽紅素腦病呢,膽紅素腦病對我們的生活會產生什么樣的影響呢,大家對于膽紅素腦病后遺癥又了解多少呢,膽紅素腦病治理是怎么樣的呢,下面就讓我們一起來了解一下吧。

  膽紅素腦病病因概要

  新生兒的酶系統尚不成熟,肝細胞不能有效地結合膽紅素結合膽紅素組合而成。血腦屏障功能不易與腦組織結合,早產兒更差。

  另外,藥物中毒(維生素K3),新生兒溶血病,先天性非溶血性黃疸,酸中毒,各種感染,窒息缺氧因素等均可促使BBB開放,使細胞攝取紅素增加。

藥物中毒維生素K3,新生兒溶血病,先天性非溶血性黃疸

  膽紅素腦病詳細解析

  膽紅素的腦損害

  膽紅素抑制神經細胞膜生物功能,減低細胞內核酸與核蛋白的合成,阻止線粒體氧化磷酸化過程(脫耦聯),膽紅素腦病的起因包括抑制神經細胞突觸Na+,K+ -ATP酶、Ca2,Mg2+ -ATP酶、蛋白輔酶A和C,同時也阻滯腦細胞膜電位傳導(如聽覺傳導和視覺傳導)。這些神經毒性也與接觸膽紅素的時間相關,時間短可被等量的清蛋白糾正,時間太長,將發(fā)生不可逆的損害。

  近的研究發(fā)現,膽紅素對神經元的毒性作用,可分為三個階段的膽紅素腦病。

  早期聚集

  暫時性的“亞臨床型膽紅素神經中毒癥”,為單價膽紅素離子在神經細胞膜上聚集,對神經元的損害是可逆的。

  中期聚集

  “膽紅素腦病”。膽紅素不斷聚集與神經細胞膜上的極性基團結合,這種結合對神經元有損害,若及時給予清蛋白治療,這種損害也是可逆的。

  晚期沉積

  即“核黃疸”。當胞膜被膽紅素聚集。結合達飽和狀態(tài)后,沉著于線粒體部位,引起細胞腫脹,固縮、崩解及被吞噬,神經膠質增生,這種沉積是不可逆的。

  它可以看出,高膽的發(fā)展,對核黃疸和時間歷程的過程,在一定時間內,神經的毒性是早期,損害是光,是可逆的,這個時候給予治療,效果是理想的。

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