免疫性不孕 如何治療免疫性不孕
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不孕癥是一種比較常見的問題,究其原因主要分為兩類,一類就是男性方面導(dǎo)致的不孕,還有一類是女性方面造成的不孕。那么你知道免疫性不孕嗎?如何來治療免疫性不孕呢?通過下文來了解一下吧。
免疫性不孕
免疫性不孕是指因免疫性因素而導(dǎo)致的不孕。免疫性不孕癥約占不孕癥患者中的10-30%,其中包含有抗精子抗體,抗子宮內(nèi)膜抗體,抗卵子抗體,等各類免疫性不孕。而臨床上多見的則為抗精子抗體產(chǎn)生所導(dǎo)致的免疫性不孕。由于女方生殖道炎癥,使局部滲出增加,免疫相關(guān)細胞進入生殖道,同時生殖道粘膜滲透想改變,增強了精子抗原的吸收,且細菌病毒等感染因子又可能作為天然佐劑,增強機體對精子抗原的免疫反應(yīng),則生殖道局部及血債中出現(xiàn)抗精子抗體影響精子活力,干擾阻礙受精而導(dǎo)致不孕。
免疫性不孕的病因
機體的免疫系統(tǒng)具有保護自身抗原,識別并排斥外來抗原的作用。在正常情況下,由于機體的免疫系統(tǒng)平衡協(xié)調(diào)作用,不會對自身抗原產(chǎn)生免疫損傷;外來抗原能否刺激機體產(chǎn)生有效的免疫應(yīng)答,取決于入侵抗原的性質(zhì)、劑量、入侵途徑、入侵時機體的免疫狀況及有無佐劑等。因此同一抗原刺激不同機體,甚至同一抗原在不同時間刺激同一機體,可產(chǎn)生不同的免疫效果。
男性抗精子抗體
男性抗精子抗體的產(chǎn)生精子雖為自身抗原,但它于青春期才出現(xiàn),被自身免疫系統(tǒng)視為“異己”。然而血睪屏障阻礙了精子抗原與機體免疫系統(tǒng)的接觸,不會產(chǎn)生抗精子的免疫反應(yīng)。若血睪屏障發(fā)育不完善或遭到破壞,如手術(shù)、外傷、炎癥等,導(dǎo)致精子外溢或巨噬細胞進入生殖道吞噬消化精子細胞,其精子抗原激活免疫系統(tǒng),產(chǎn)生抗精子抗體。
抗精子抗體產(chǎn)生的另一個可能原因是抑制性T淋巴細胞數(shù)量減少或活性下降。此細胞存在于附睪和輸精管的皮下組織中。正常情況下,由睪丸網(wǎng)及其輸出管漏出的少量精子抗原可激活抑制性T細胞,使成熟B細胞識別抗原的過程變得遲鈍,降低了機體對精子抗原的體液免疫反應(yīng),形成免疫耐受。當抑制性T細胞數(shù)量或活性下降以及精液內(nèi)補充抑制性T細胞的因子缺乏時,可產(chǎn)生抗精子抗體。
女性抗精子抗體
女性抗精子抗體的產(chǎn)生正常精液中含有前列腺素E和一種糖蛋白,具有免疫抑制作用,精液沉淀素具有抗補體活性。這些免疫抑制因素在正常情況下可抑制女方免疫活性細胞針對精子抗原的免疫應(yīng)答,誘導(dǎo)免疫耐受。若丈夫精液中免疫抑制因子的缺乏可導(dǎo)致女方產(chǎn)生抗精子抗體。夫妻雙方的生殖道感染可致女方抗精子抗體的產(chǎn)生,可能是由于感染使局部的非特異性免疫反應(yīng)加強引起的。臨床研
究表明,男方精液中白細胞增加與女方生殖道局部和血清中抗精子抗體的發(fā)生明顯相關(guān),提示感染因子作為天然佐劑,免疫相關(guān)細胞與精子抗原共同介入女性生殖道,產(chǎn)生同種抗精子免疫。在生殖道粘膜破損的情況下性交,可使精子抗原通過破損的粘膜上皮屏障,進入上皮下的T淋巴細胞,產(chǎn)生抗精子抗體。異性間的肛交或口交是女性產(chǎn)生抗精子抗體的原因之一。另外,某些助孕技術(shù)如直接腹腔內(nèi)人工授精,可導(dǎo)致大量精子進入腹腔,被腹腔中的巨噬細胞吞噬后,將精子抗原傳遞至盆腔淋巴結(jié)內(nèi)的輔助性T淋巴細胞,從而誘發(fā)抗精子的免疫反應(yīng),使血清中出現(xiàn)暫時的抗精子抗體升高。
免疫性不孕的治療
1、體外授精。若女性的體內(nèi)持續(xù)存在高滴度的抗精子抗體,那么女性就只能選擇體外授精進行受孕,該治療方法的受孕率非常高。
2、免疫抑制療法。腎上腺皮質(zhì)激素類的藥物可以用于治療免疫性不孕,例如在排卵前的兩周可以運用強地松5mg,每日3次。但是該治療技術(shù)會給女性的身體帶來傷害。
3、隔絕療法。精子的同種免疫性不孕女性可以使用避孕套3-6個月后,就能夠有效的避免精子抗原對女性的進一步刺激,等抗體消失以后,就可以選擇排卵日進行受孕,提高了受孕率。
4、宮腔內(nèi)人工授精。當女性的宮頸粘液中存在大量的精子抗體時,可以將丈夫的精液在體外進行處理后,分離出高質(zhì)量的精子并進行人工授精。
免疫與子宮內(nèi)膜異位癥不孕
子宮內(nèi)膜異位癥在人群中的發(fā)病率為1%—7%,占不孕婦女的30%—40%。其免疫學發(fā)病機制為:
1、免疫細胞的改變:此類患者外周血及腹腔中Ts細胞顯著升高,而CTL顯著減少,且功能下降。CTL的細胞毒作用缺陷有利于內(nèi)膜組織異位種植。外周血及腹腔中NK細胞的數(shù)量無明顯改變,但功能下降,尤以腹腔中NK細胞功能的降低為明顯,并與疾病的嚴重程度呈正相關(guān)。此外,NK細胞和B細胞的功能障礙與體液免疫異常以及自身抗體的產(chǎn)生有關(guān)。
2、自身抗體:子宮內(nèi)膜異位癥為一種自身免疫性疾病。在患者的異位病灶、外周血和腹腔液中可出現(xiàn)多種器官非特異性自身抗體和器官特異性自身抗體。在這些抗體中,尤其抗子宮內(nèi)膜抗體對子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病急不孕具有重要作用。
3、細胞因子:子宮內(nèi)膜異位癥患者病灶局部的巨噬細胞和其他細胞可產(chǎn)生多種炎癥細胞因子,如TNF、IL—1、IL—6等,它們可促進淋巴細胞的活化、增殖;促進前列腺素合成及局部成纖維細胞增生,膠原沉積和纖維蛋白形成,導(dǎo)致盆腔粘連和纖維化。細胞因子還可抑制排卵;阻礙精卵結(jié)合;干擾精子和卵子的轉(zhuǎn)運和生存;影響胚胎的著床和發(fā)育等,終導(dǎo)致不孕。
4、黏附分子:實驗研究發(fā)現(xiàn):某些宮內(nèi)膜黏附分子,如整合素β3亞族,參與子宮內(nèi)膜與滋養(yǎng)層的相互作用,子宮內(nèi)膜黃體中期整合素表達缺失是導(dǎo)致不孕的原因之一。并發(fā)現(xiàn)多種黏附分子可能參與子宮內(nèi)膜組織的異位黏附過程,并導(dǎo)致不孕的發(fā)生。
結(jié)語:這篇文章主要為大家介紹了關(guān)于免疫性不孕的相關(guān)知識,大家對于免疫性不孕的病因和治療方法都有了一定了解了吧,里面介紹的方法可以在很大程度上解決不孕的難題,所以如果患有這種問題的朋友也不要灰心。
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