(5)心肌需氧量猛增
重體力活動、血壓升高或情緒激動，致左心室負荷明顯增加，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動脈供血明顯不足，導致心肌細胞缺血、壞死。
2.發(fā)病因素
對于心肌梗死的發(fā)病，與所有冠心病一樣，高膽固醇血癥(或低密度脂蛋白增多)、高血壓和吸煙是重要危險因素。
(1)性別與年齡
男性病人多于女性，男女比例為2∶1～3∶1。絕大多數(shù)急性心肌梗死發(fā)生于40歲以上的中年和老年人，按國外文獻所載約占總數(shù)的95%，個別病人不到30歲，發(fā)病率隨年齡而明顯增高。
(2)發(fā)病前原有的有關(guān)疾病
我國各地報道心肌梗死病例中合并有高血壓占50%～90%，在北京地區(qū)1972～1983年有53.1%～70.2%，一般較國外記載的合并率稍高。伴發(fā)糖尿病的病例有3.9%～7.5%，較國外大多數(shù)報道的稍低。將近半數(shù)的病人以往有心絞痛史。
(3)誘發(fā)因素
按國內(nèi)的資料，約1/2～2/3的病例有誘因可尋，其中以過度勞累、情緒激動或精神緊張為多見，其次是飽餐及上呼吸道或其他感染，少數(shù)為手術(shù)大出血或其他原因的低血壓，休克與蛛網(wǎng)膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中發(fā)作。北京一組醫(yī)院收住的急性心肌梗死病例數(shù)有明顯的季節(jié)性變化規(guī)律，每年11月～次年1月和3～4月有兩個發(fā)病高峰，提示發(fā)病與氣候變化有關(guān)。
以上就是急性心肌梗死患者會致病的因素了，希望大家看完之后能夠認真的對待這些因素，好從根源上避免疾病的發(fā)生，下面再來看看急性心肌梗死的發(fā)病機制吧。
急性心肌梗死的發(fā)病機制
1.發(fā)病機制
在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)粥樣斑塊破裂出血、血管內(nèi)血栓形成、動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔發(fā)生持久而完全的閉塞，就會導致急性心肌梗死。
(1)冠狀動脈內(nèi)血栓形成與心肌梗死
絕大多數(shù)的急性心肌梗死，是在冠狀動脈狹窄性粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)管腔急性閉塞所致，而這種閉塞的原因，主要是動脈血栓形成。近年來的研究也肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性透壁性心肌梗死的主要原因。當冠狀動脈粥樣斑塊破裂，其內(nèi)容物暴露，誘發(fā)血小板聚集，血栓形成及血管痙攣，使冠狀動脈血流急劇減少時發(fā)生心肌缺血，嚴重而持久的缺血引起心肌壞死。急性心肌梗死時，冠狀動脈內(nèi)血栓形成可高達90%。
(2)冠狀動脈痙攣與心肌梗死
有關(guān)機構(gòu)對290例心肌梗死病人行冠狀動脈造影，發(fā)現(xiàn)6.8%病人顯示冠狀動脈正常，考慮心肌梗死由于冠狀動脈痙攣所引起，但不排除原有冠脈血栓自然溶解。持久的冠狀動脈痙攣可造成急性心肌梗死。冠狀動脈痙攣也可因擠壓粥樣斑塊使之破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集及釋放血栓素A2和5-羥色胺。進一步血小板聚集和血管痙攣可導致血栓形成，造成急性心肌梗死。
(3)粥樣斑塊內(nèi)出血及潰瘍與心肌梗死
據(jù)新近研究，斑塊破裂后血栓形成有兩種方式：一種為斑塊表面糜爛，破裂處發(fā)生血栓即附著于斑塊表面而阻塞血管，導致心肌缺血壞死;而另一種血栓形成是在斑塊深部破裂出血形成血栓逐漸擴大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥樣斑塊物質(zhì)可堵塞遠端的冠狀動脈分支，引起心肌壞死。
(4)交感神經(jīng)興奮與心肌梗死
