相信大家一定都聽說過急性心肌梗死這種疾病，現(xiàn)在越來越多的人開始患上了這種疾病，今天就一起來看看是什么原因?qū)е铝嘶颊呋忌显摷膊〉哪?下面就一起來了解一下急性心肌梗死的發(fā)病機制和如何治療吧。
急性心肌梗死的發(fā)病原因
那么到底是什么愿意導(dǎo)致了患者患上急性心肌梗死的呢?導(dǎo)致患者患病的原因有很多種，下面就來一一為大家說明吧。
1.基本病因
絕大多數(shù)(95%以上)是冠狀動脈粥樣硬化，偶為冠狀動脈血栓、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦發(fā)生下列情況心肌供血進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。
(1)冠狀動脈管腔內(nèi)血栓形成
①心肌梗死前無心絞痛病史者
冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下，原管腔較為通暢，該動脈供血的區(qū)域無有效的側(cè)支循環(huán)，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性壞死。此類病人發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，心肌壞死常自心內(nèi)膜下至心外膜下貫通心室壁全層。其梗死部位室壁常變薄向外擴張，在發(fā)病1周內(nèi)易并發(fā)心臟破裂，血栓堵塞在冠狀動脈大分支近端，貫通性梗死累及范圍較廣，常發(fā)生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
?、谠行慕g痛史或陳舊性心肌梗死史者
急性血栓堵塞另一支冠狀動脈，不僅使其供血部位發(fā)生急性心肌壞死，并阻斷了提供原缺血和陳舊心肌梗死部位的側(cè)支循環(huán)，使病情較前更為嚴(yán)重。
?、鄱嘀Ч跔顒用}粥樣硬化
在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發(fā)生急性血栓堵塞者，一般既往多有心絞痛史，可因存在一定數(shù)量的側(cè)支循環(huán)對心外膜下心肌起了保護作用，急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限于心內(nèi)膜下心肌，呈多發(fā)灶性壞死，梗死范圍較小，故不易發(fā)生心臟破裂及室壁瘤形成。
?、茉诠诿}斑塊處血栓形成不完全堵塞
病人常出現(xiàn)不穩(wěn)定性心絞痛，也可導(dǎo)致心內(nèi)膜下急性心肌梗死，心電圖無異常Q波，此時應(yīng)進行血清心肌酶學(xué)檢查，以助診斷。
(2)冠狀動脈痙攣
有的作者在一組急性心肌梗死病人發(fā)病后12h內(nèi)做冠脈造影，顯示有冠脈痙攣者占40%，向閉塞冠脈注入硝酸甘油能使閉塞的管腔開放或部分開放，說明該組急性心肌梗死是由冠脈痙攣造成。
(3)粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血
富含脂質(zhì)的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄，加上斑塊的外形，其中脂肪灶處于偏心位置，受血流沖擊易于破裂。除這些易損斑塊的結(jié)構(gòu)以外，由冠狀動脈腔內(nèi)壓力急性改變;冠狀動脈張力改變;隨著每次心搏冠狀動脈彎曲及扭轉(zhuǎn)等外界因素都可使易損的斑塊破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集血栓形成，使冠狀動脈阻塞，導(dǎo)致心肌梗死。
(4)心排血量驟降
休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。
