大家都知道老年人心肌梗死這種疾病的危害性是非常大的，那么到底是什么原因?qū)е铝死夏耆伺笥鸦忌侠夏耆诵募」Ｋ赖哪?今天小編就來和大家說說老年人心肌梗死應該如何去預防和護理吧，相信大家看完之后一定會有所收獲的。
老年人心肌梗死的發(fā)病原因
那么導致患者患上老年人心肌梗死的具體原因是什么呢?下面就一起來看看吧，了解他們的患病原因可以幫助我們更好的對疾病進行治療。
1.基本病因
是冠狀動脈粥樣硬化。
(1)冠狀動脈內(nèi)急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。
(2)粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血，形成局部血腫。
(3)持久性冠狀動脈痙攣。
次要促發(fā)因素包括：①心排出量驟降：如休克、失血、嚴重心律失常;②心肌需氧量猛增：如重體力活動、血壓劇升、情緒激動。
2.次要病因
偶為冠狀動脈栓塞、炎癥或先天畸形。
以上就是老年人心肌梗死患者會患上疾病的原因了，由此可見，患者患病的原因還是非常復雜的，所以我們一定要更加的重視老年人心肌梗死疾病，下面再來看看它的發(fā)病機制有哪些吧。
老年人心肌梗死的發(fā)病機制
1.病理生理
從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的并發(fā)癥。一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。
(1)細胞水平的變化
當某支冠狀動脈突然堵塞時，心肌缺氧，有氧代謝很快轉向無氧代謝。由于線粒體不能再氧化脂肪或糖酵解產(chǎn)物，高能磷酸化合物如ATP急劇減少，而乳酸堆積。梗死發(fā)生2min后便因pH降低致心肌順應性及收縮力減弱。若沒有治療措施的干預，20min后即發(fā)生細胞的不可逆損傷，表現(xiàn)為線粒體腫脹、染色質(zhì)邊聚、膜損傷、糖原喪失。梗死后數(shù)分鐘ATP即減少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，導致細胞內(nèi)Na+升高，細胞外K+升高，加上細胞膜通透性增加(漏出)，導致跨膜電位的改變，成為致死性心律失常的病理基礎。
