肝性腦病 怎么治療肝性腦病

　　肝性腦病是一種由肝病導(dǎo)致的腦病，患上肝性腦病之后，通常會產(chǎn)生意識障礙，還有發(fā)生行為失常的現(xiàn)象。那么患上干性腦病應(yīng)該怎么來治療呢？通過下文我們一起來了解一下肝性腦病的相關(guān)內(nèi)容吧。

　　肝性腦病

　　肝性腦病(hepatic encepHalopathy，HE)過去稱肝性昏迷(hepatic coma)，是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。門體分流性腦病(porto-systemic encepHabpathy，PSE)強(qiáng)調(diào)門靜脈高壓，門靜脈與腔靜脈間有側(cè)枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝臟流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機(jī)理。亞臨床或隱性肝性腦病(subclinical or latentHE)指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的智力試驗(yàn)和(或)電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病。

　　肝性腦病的病因

　　大部分肝性腦病是由各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化多見)和門體分流手術(shù)引起，包括如經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(tips)，如果連輕微肝性腦病也計(jì)算在內(nèi)，則肝硬化發(fā)生肝性腦病者可達(dá)70%.小部分肝性腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭階段。其余見于原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)重膽道感染等。

　　引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面：

　?、僭黾影钡群镔|(zhì)及其他毒物的來源，如進(jìn)過量的蛋白質(zhì)、消化道大出血、氮質(zhì)血癥、口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物質(zhì)排出減慢。

　?、诘外泬A中毒時，nh4+容易變成nh3，導(dǎo)致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。

　?、奂又貙Ω渭?xì)胞的損害，使肝功能進(jìn)一步減退。例如手術(shù)、麻醉、鎮(zhèn)靜劑、某些抗癆藥物、感染和缺氧等。在慢性肝病時，大約半數(shù)病例可發(fā)現(xiàn)肝性腦病的誘因。

　　1、發(fā)病機(jī)制

　　肝性腦病的發(fā)病機(jī)制未完全明確。一般認(rèn)為產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是肝細(xì)胞功能衰竭和門腔靜脈之間有手術(shù)造成的或自然形成的側(cè)支分流。主要是來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝解毒和清除，經(jīng)側(cè)支進(jìn)入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。血吸蟲病性肝纖維化雖有側(cè)支循環(huán)，但由于肝功能較好，很少發(fā)生肝性腦病。有關(guān)肝性腦病發(fā)病機(jī)制有許多學(xué)說，其中以氨中毒理論的研究多，確實(shí)有據(jù)。暴發(fā)性肝功能衰竭所致的肝性腦病與門一體性肝性腦病的發(fā)病機(jī)制不盡相同。

　　一、氨中毒學(xué)說氨代謝紊亂引起的氨中毒是肝性腦病，特別是門體分流性腦病的重要發(fā)病機(jī)制。與氨中毒有關(guān)的腦病又稱為氮性腦病(nitrogenous encephalopathy)。

　　(一)氨的形成和代謝：血氨主要來自腸道、腎和骨髓肌生成的氨，但胃腸道是氨進(jìn)入身體的主要門戶。正常人胃腸道每日可產(chǎn)氨4g，大部分是由尿素經(jīng)腸道細(xì)菌的尿素酶分解產(chǎn)生，小部分是食物中的蛋白質(zhì)被腸道細(xì)菌的氨基酸氧化酶分解產(chǎn)生。氨在腸道的吸收主要以非離子型氨 (nh3) 彌散進(jìn)入腸膜，其吸收率比離子型銨 (nh 4 ) 高得多。游離的 nh 3 有毒性，且能透過血腦屏障; nh 4 呈鹽類形式存在，相對無毒，不能透過血腦屏障。nh 3 與nh 4 的互相轉(zhuǎn)化受 ph 梯度改變的影響。當(dāng)結(jié)腸內(nèi) ph>6 時，nh 3 大量彌散入血; ph<6 時，則 nh 3 從血液轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞排泄。腎產(chǎn)氨是通過谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺為氨，亦受腎小管液 ph 的影響。此外，骨髓肌和心肌在運(yùn)動時也能產(chǎn)氨。

　　機(jī)體清除血氨的主要途徑為：①尿素合成，絕大部分來自腸道的氨在肝中經(jīng)鳥氨酸代謝環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩? ② 腦、肝、腎等組織在三磷酸腺昔 (atp) 的供能條件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺;③腎是排泄氨的主要場所，除排出大量尿素外，在排酸的同時，也以 nh 4 的形式排除大量的氨; ④ 血氨過高時可從肺部少量呼出。

　　(二)肝性腦病時血氨增高的原因：血氨增高主要是由于生成過多和 ( 或 ) 代謝清除過少。 在肝功能衰竭時，肝將氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直 接進(jìn)入體循環(huán)，使血氨增高。許多誘發(fā)肝性腦病的因素能影響血氨進(jìn)入腦組織的量，和(或)改變腦組織對氨的敏感性。

　　二、色氨酸正常情況下色氨酸與白蛋白結(jié)合不易進(jìn)入血腦屏障，肝病時白蛋白合成降低， 加之血漿中其他物質(zhì)對白蛋白的競爭性結(jié)合造成游離的色氨酸增多，游離的色氨酸可通過血腦屏障，在大腦中代謝生成5- 羥色胺(5-ht) 及5- 羥吲哚乙酸(5-hitt) ，二者都是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，參與肝性腦病的發(fā)生，與早期睡眠方式及日夜節(jié)律改變有關(guān)。腦攝取色氨酸可被谷氨酸胺合酶抑制劑所抑制，可見高血氨、谷氨酰胺和色氨酸間也是相互聯(lián)系的。

　　三、錳的毒性肝硬化患者磁共振顯像顯示 tl 加權(quán)像在雙側(cè)蒼白球有增加的信號，表明錳在局部沉著，錳具有神經(jīng)毒性，正常時由肝膽道分泌至腸道然后排出體外，肝病時錳不能正常排出并流入體循環(huán)，在大腦中積聚產(chǎn)生毒性。

　　2、病理改變

　　急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常，但38～50%有腦水腫，可能是該癥的繼發(fā)性改變。慢性肝性腦病患者可能出現(xiàn)大腦和小腦灰質(zhì)以及皮層下組織的原漿性星形細(xì)胞肥大和增多，病程較長者則大腦皮層變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮層深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。

　　肝性腦病的臨床表現(xiàn)

　　肝性腦病的臨床表現(xiàn)往往因原有肝病的性質(zhì)、肝細(xì)胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。急性肝性腦病常見于暴發(fā)性肝炎所致的急性肝功能衰喝，誘因不明顯，患者在起病數(shù)周內(nèi)即進(jìn)入昏迷直至死亡，昏迷前可無前驅(qū)癥狀。慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，由于大量門體側(cè)支循環(huán)和慢性肝功能衰竭所致，多見于肝硬化患者和 ( 或 ) 門腔分流手術(shù)后，以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，常有攝入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排鉀利尿等誘因。在肝硬化終末期所見的肝性腦病起病緩慢，昏迷逐步加深，后死亡。

　　根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期。

　　一期(前驅(qū)期)輕度性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應(yīng)答準(zhǔn)確，但吐詞不清且較緩慢?？捎袚湟?( 擊 ) 樣震顫 (flapping tremor 或 asterix- is) ，亦稱肝震顫，即囑患者兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開時，可見到手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)不規(guī)則地?fù)鋼魳佣秳印诨颊呤志o握醫(yī)生手一分鐘，醫(yī)生能感到患者抖動。腦電圖多數(shù)正常。此期歷時數(shù)日或數(shù)周，有時癥狀不明顯，易被忽視。

　　二期(昏迷前期)以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重。定向力和理解力均較差，對時、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計(jì)算和智力構(gòu)圖 ( 如搭積術(shù)、用火柴桿擺五角星等 ) ，言語不清、書寫障礙、舉止反常也很常見。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐懼、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣孿及 babinski 征陽性等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常?；颊呖沙霈F(xiàn)不隨意運(yùn)動及運(yùn)動失調(diào)。

　　三期(昏睡期)以昏睡和精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時間患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時尚可應(yīng)答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力降低，四肢被動運(yùn)動常有抵抗力。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。

　　四期(昏迷期)神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛剌激和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn);由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失。 肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣孿和換氣過度。腦電圖明顯異常。

　　以上各期的分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊，病情發(fā)展或經(jīng)治療好轉(zhuǎn)時，程度可進(jìn)級或退級。少數(shù)慢性肝性腦病患者由于中樞神經(jīng)不同部位有器質(zhì)性損害而出現(xiàn)智能減退、共濟(jì)失調(diào)、錐體束征陽性或截癱，這些表現(xiàn)可能暫時存在，也有成為永久性的。

　　肝性腦病的診斷檢查

　　(一)血氨：慢性肝性腦病、pse 患者多半有血氨升高。但急性肝性腦病患者血氨可以正常。

　　(二)腦電圖：腦電圖是大腦細(xì)胞活動時所發(fā)出的電活動，正常人的腦電圖呈α波，每秒 8 ~13 次。肝性腦病患者的腦電圖表現(xiàn)為節(jié)律變慢。ⅱ-ⅲ期患者表現(xiàn)為 δ 波或三相波，每秒4 ~ 7 次;昏迷時表現(xiàn)為高波幅的δ 波，每秒少于4 次。腦電圖的改變特異性不強(qiáng)，尿毒癥、呼吸衰竭、低血糖亦可有類似改變。此外，腦電圖對亞臨床肝性腦病和 i 期肝性腦病的診斷價值較小。

　　(三)誘發(fā)電位：誘發(fā)電位 (evoked potentials) 是大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下層接受到由各種感覺器官受刺激的信息后所產(chǎn)生的電位，其有別于腦電圖所記錄的大腦自發(fā)性電活動。根據(jù)受刺激感覺的不同部位可將誘發(fā)電位分為視覺誘發(fā)電位 (vep) 、腦干聽覺誘發(fā)電位 (baep) 和軀體感覺誘發(fā)電位 (sep) .誘發(fā)電位檢查多用于輕微肝性腦病的診斷和研究。尚有一種 p300 事件相關(guān)電位，其與傳統(tǒng)的誘發(fā)電位相比，具有不受刺激部位生理特性影響的特點(diǎn)。輕微肝性腦病患者的 p300 潛伏期延長。

　　(四)心理智能測驗(yàn)：心理智能測驗(yàn) (psychometric test) 有多種方法，其中木塊圖試驗(yàn) (block design) 常與數(shù)字連接試驗(yàn) (number connection test ， ncta 和 b) 及數(shù)字符號試驗(yàn) (digit symbol test ， dst) 聯(lián)合，用于診斷輕微肝性腦病。 nct 是讓患者將印在紙上的 25 個阿拉伯?dāng)?shù)按照從小到大的順序盡快地連接起來，醫(yī)生記錄連接數(shù)字所需的時間，包括連錯后糾正錯誤的時間。正常人所需的時間一般在 30 秒之內(nèi)，而肝性腦病或輕微肝性腦病患者所需時間常在 45 秒以上。 dst 是將 1~9 個阿拉伯?dāng)?shù)與一串不同的符號相對應(yīng)，讓患者在 90 秒鐘之內(nèi)盡快寫出與數(shù)字相應(yīng)的符號。心理智能測驗(yàn)的方法簡便，無需特殊器材，適合于肝性腦病的診斷和輕微肝性腦病的篩選。其缺點(diǎn)是受年齡、教育程度的影響。老年人和教育層次比較低者在進(jìn)行測試時較為遲鈍，影響結(jié)果。其他可用于檢測輕微肝性腦病的方法尚有劃線( line tracing )及系列打點(diǎn) (serial dotting) 試驗(yàn)。

　　(五)影像學(xué)檢查：急性肝性腦病患者進(jìn)行頭部 ct 或 mri 檢查時可發(fā)現(xiàn)腦水腫。慢性肝性腦病患者則可發(fā)現(xiàn)有不同程度的腦萎縮。此外， mri 檢查可發(fā)現(xiàn)基底神經(jīng)節(jié)有 t 1 加權(quán)信號增強(qiáng)，與錳在該處沉積有關(guān)。

　　開展的磁共振波譜分析(magnetic resonance spectroscopy ，mrs) 是一種在高磁場強(qiáng)(1.5t 以上) 磁共振掃描機(jī)上測定活體某些部位代謝物含量的方法。用質(zhì)子( h 1 ) mrs 檢測慢性肝病患者大腦枕部灰質(zhì)和頂部皮質(zhì)可發(fā)現(xiàn)某些有機(jī)滲透物質(zhì)如膽堿、谷氨酰胺、肌酸 等的含量發(fā)生變化。肝性腦病、輕微肝性腦病甚至一般的肝硬化患者均有某種程度的改變。

　　(六)臨界視覺閃爍頻率(critical fricker-fusion frequency) 檢測機(jī)制為：輕度星形細(xì)胞腫脹是早期 he 的病理改變，而星形細(xì)胞腫脹 (alztrimer ⅱ型)會改變膠質(zhì)- 神經(jīng)元的信號傳導(dǎo)，視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞在he 時形態(tài)學(xué)變化與 aiztrimier ⅱ型星形細(xì)胞相似，故視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞病變可作為he 時大腦膠質(zhì)星形細(xì)胞病變的標(biāo)志，通過測定臨界視覺閃煉頻率可定量診斷 he .初步應(yīng)用結(jié)果認(rèn)為方法敏感，簡單而可靠，可用于發(fā)現(xiàn)及檢測輕微肝性腦病。

　　肝性腦病的診斷

　　肝性腦病的臨床表現(xiàn)主要診斷依據(jù)為：①嚴(yán)重肝病 ( 或 ) 廣泛門體側(cè)支循環(huán);②精神紊亂、昏睡或昏迷;③肝性腦病的誘因;④明顯肝功能損害或血氨增高。撲翼(擊)樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值。對肝硬化患者進(jìn)行數(shù)字連接試驗(yàn)和心理智能測驗(yàn)可發(fā)現(xiàn)輕微肝性腦病。

　　肝性腦病的鑒別診斷

　　肝性腦病應(yīng)與精神病及可引起昏迷的其他疾病，如腦血管意外、糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦部感染和鎮(zhèn)靜藥過量等相鑒別。進(jìn)一步追問肝病病史，檢查肝脾大小、肝功能、血氨、腦電圖等將有助于診斷與鑒別診斷。

　　肝性腦病的治療

　　一、一般治療

　　去除肝性腦病發(fā)作的誘因是其一般治療的基本原則，亦是其他藥物治療的基礎(chǔ)，包括以下措施。

　　(一)調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)肝硬化患者常有負(fù)氮平衡，因此應(yīng)補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)。但高蛋白飲食可誘發(fā)肝性腦病，因此對有肝性腦病患者應(yīng)該限制蛋白質(zhì)攝入，并保證熱能供給。Ⅲ～Ⅳ期患 者應(yīng)禁止從胃腸道補(bǔ)充蛋白質(zhì)，可鼻飼或靜脈注射 25% 的葡萄糖溶液。Ⅰ～ Ⅱ期患者日應(yīng)限制蛋白質(zhì)在20g/d 之內(nèi)，如病情好轉(zhuǎn)，每3~5天可增加10g 蛋白質(zhì)，以逐漸增加患者對蛋白質(zhì)的耐受性。待患者完全恢復(fù)后每天每千克體重可攝入 0.8~1.0 蛋白質(zhì)，以維基本的氮平衡。由于植物蛋白質(zhì)(如豆制品)富含支鏈氨基酸和非吸收纖維，后者可促進(jìn)腸蠕動， 被細(xì)菌分解后還可降低結(jié)腸的pH 值，可以加速毒物排出和減少氨吸收。因此，肝、性腦病患者應(yīng)首選植物蛋白。乳制品營養(yǎng)豐富，如病情穩(wěn)定可適量攝入。

　　(二)慎用鎮(zhèn)靜藥巴比妥類、苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥可激活GABA/BZ復(fù)合受體，此外肝硬 化患者由于肝功能 減退 ，藥物 藥物半衰期延長，因此， 使用這些藥物會誘發(fā)或加重肝性腦病。如患者出現(xiàn)躁狂時，應(yīng)禁用這些藥物，試用異丙嗪、氯苯那敏 ( 撲爾敏 ) 等抗組胺藥。

　　(三)糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝硬化患者由于進(jìn)食量少，利尿過度，大量排放腹等造成低鉀性堿中毒，誘發(fā)或加重肝性腦病。因此利尿藥的劑量不宜過大， 大量排放腹水時應(yīng)靜脈輸人足量的白蛋白以維持有效血容量和防止電解質(zhì)紊亂。肝性腦病患者應(yīng)經(jīng)常檢測血清電解質(zhì)、血?dú)夥治龅龋?如有低血鉀或堿中毒應(yīng)及時糾正。

　　(四)止血和清除腸道積血上消化道出血是肝性腦病的重要誘因。因此，食管靜脈曲張破裂出血者應(yīng)采取各項(xiàng)緊急措施進(jìn)行止血，并輸入血制品以補(bǔ)充血容量。清除腸道積血可采取以下措施：口服或鼻飼乳果糖、乳梨醇溶液或 25% 硫酸鎂，用生理鹽水或弱酸液(如醋酸)進(jìn)行灌腸，將乳果糖稀釋至33.3%進(jìn)行灌腸。

　　(五)其他如患者有缺氧應(yīng)予吸氧，低血糖者可靜脈注射高滲葡萄糖，如有感染應(yīng)及時控制。

　　二、藥物治療

　　由于氨中毒是肝性腦病的主要原因，因此減少氨的吸收和加強(qiáng)氨的排出是藥物治療的主要手段。

　　(一)減少腸道氨的生成和吸收乳果糖(lactulose，β- 半乳糖果糖)是一種合成的雙糖，口服后在小腸不會被分解，到達(dá)結(jié)腸后可被乳酸桿菌、糞腸球菌等細(xì)菌分解為乳酸、乙酸而降低腸道的pH 值。腸道酸化后對產(chǎn)尿素酶的細(xì)菌生長不利，但有利于不產(chǎn)尿素酶的乳酸桿菌的生長，使腸道細(xì)菌所產(chǎn)的氨減少;此外，酸性的腸道環(huán)境可減少氨的吸收，并促進(jìn)血液中的氨滲入腸道排出。乳果糖的療效確切，可用于各期肝性腦病及較輕微肝性腦病的治療。其劑量為每日 60g，分3次口服，調(diào)整至患者每天排出2 ~ 3次軟便。不良反應(yīng)主要有腹脹、腹痛、惡心、嘔吐等，此外，其口感甜膩，使少數(shù)患者不能接受。

　　1. 乳梨醇：(lactitol，β- 半乳糖山梨醇)是另一種合成的雙糖，經(jīng)結(jié)腸的細(xì)菌分解為乙酸、丙酸而酸化腸道。乳梨醇的療效與乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反應(yīng)亦較少。中山醫(yī)院的一項(xiàng)隨機(jī)雙盲安慰劑對照試驗(yàn)顯示，口服乳梨醇后可顯著降低輕微肝性腦病患者的血氨，使心理智能測驗(yàn) 和體表感覺誘發(fā)電位的結(jié)果得到改善。其劑量為每日20~ 40g，分3次口服。

　　2. 對于乳糖酶缺乏者亦可試用乳糖，由于有的人小腸內(nèi)缺乏乳糖酶，口服乳糖后在小腸不被分解和吸收，進(jìn)入結(jié)腸后被細(xì)菌分解而酸化腸道，并產(chǎn)生氣體， 使腸蠕動增加而促進(jìn)排便。其劑量為每日g . 4. 口服抗生素可抑制腸道產(chǎn)尿素酶的細(xì)菌， 減少氨的生成。常用的抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明( rifaxmin)等。新霉素的劑量為2 ~ 8g/d，分4次口服。口服新霉素很少吸收。但長期使用有可能致耳毒性和腎毒性， 不宜超過1個月。每日口服0.8g甲硝唑的療效與新霉素相似，但其胃腸道不良反應(yīng)較大。利福昔明口服不吸收，利福昔明口服不吸收，效果與新霉素相同，每日劑量為1.2g. 5. 口服某些不產(chǎn)尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生長，減少氨的生成。 嗜酸乳酸桿菌的療效尚有爭議，但近年來使用的糞腸球菌SF68的療效比較確切。 SF68的服用方法為服用4周后 停用 2周， 可反復(fù)使用，口服有益菌無毒副反應(yīng)。

　　(二) 促進(jìn)體內(nèi)氨的代謝

　　1.L- 鳥氨酸-L- 門冬氨酸(ornithine-aspartate，OA)是一種鳥氨酸和門冬氨酸的混合制劑， 能促進(jìn)體內(nèi)的尿素循環(huán)(鳥氨酸循環(huán))而降低血氨。每日靜脈注射20g的 O可降低血氨，改善癥狀，不良反應(yīng)為惡心、嘔吐。

　　2. 鳥氨酸- α -酮戊二酸的降氨機(jī)制與OA 相同，但其療效不如OA.

　　3. 苯甲酸納可與氮源性物質(zhì)結(jié)合形成與馬尿酸從腎排出而降低血氨，其用法為每日10g，分2 次口服，不良反應(yīng)以消化不良癥狀為主。苯乙酸鈉可與谷氨酰胺結(jié)合形成苯乙酰谷氨酰胺經(jīng)腎排泄。兩者目前臨床上已基本上不用。

　　4. 谷氨酸與氨結(jié)合形成谷氨酰胺而降低血氨，有谷氨酸鉀和谷氨酸鈉兩種，可根據(jù)血鉀和血鈉 調(diào)整兩者的使用比例。谷氨酸鹽為堿性，使用前可先注射3～5g維生素C，堿血癥者不宜使用。使用方法為每日2～4支，加入葡萄糖液中靜脈滴注。

　　5. 精氨酸可促進(jìn)尿素循環(huán)而降低血氨，每日劑量為10～20g. 該藥呈酸性，適用于堿中毒者。需指出，國外學(xué)者認(rèn)為谷氨酸和精氨酸均無效，故不用于臨床。

　　(三)GABA/BZ 復(fù)合受體拮抗劑氟馬西尼(flumazenil)，可以拮抗內(nèi)源性苯二氮卓所致的神經(jīng)抑制。對于 Ⅲ～Ⅳ 期患者具有促醒作用。靜脈注射氟馬西尼起效快，往往在數(shù)分鐘之內(nèi)，但維持時間很短，通常在4 小時之內(nèi)。其用量為0.5 ～1mg 靜脈注射;或1mg/h持續(xù)靜脈滴注。有關(guān)氟馬西尼治療肝性腦病的療效，雖然尚有爭議，但對選擇性病例用后可明顯改 PSE的級別及NCT積分。

　　(四)減少或拮抗假神經(jīng)遞質(zhì)支鏈氨基酸(BCAA) 制劑是一種以亮氨酸、異亮氨酸、纈安酸等 BCAA 為主的復(fù)合氨基酸。其機(jī)制為競爭性 BCAA 為主的復(fù)合氨基酸。其機(jī)制為競爭性 抑制芳香族氨基酸進(jìn)入大腦，減少假神經(jīng)遞質(zhì)的形成，其療效尚有爭議， 但對于不能耐受蛋白質(zhì)的營養(yǎng)不良者，補(bǔ)充BCAA 有助于改善其氮平衡。

　　(五)其他藥物：1.肝性腦病患者大腦基底神經(jīng)節(jié)有錳的沉積，驅(qū)錳藥是否有效尚需進(jìn)一步研究。2.L- 肉堿可以加強(qiáng)能量代謝，而氨中毒假說的重要機(jī)制是氨干擾能量代謝。L-肉堿的療效有待于證實(shí)。

　　三、其他治療

　　(一)減少門體分流對于門體分流性難治性肝性腦病，可采取介入方法用鋼圈或塞有關(guān)的門靜脈系統(tǒng)減少分流。 減少門體分流對于門體分流性難治性肝性腦病，可采取介入方法用鋼圈或氣囊栓塞有關(guān)的門靜脈系統(tǒng)減少分流。

　　(二)人工肝：用分子吸附劑再循環(huán)系統(tǒng) (molecular adsorbent recycling s ystem，MARS)，血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物質(zhì)，對于急、慢性 肝性腦病均 有一定療效。

　　(三)肝細(xì)胞：肝移植是治療各種 終末期肝病的一種有效手段，嚴(yán)重和頑固性的肝性腦病的指征。

　　(四)肝細(xì)胞移植：是用人的肝細(xì)胞通過門靜脈或肝內(nèi)移植，也可作脾內(nèi)移植，移植的肝 細(xì)胞可存活，并具有合成功能，但也需要大量肝細(xì)胞，故目前尚不能廣泛用于臨床。

　　四、其他對癥治療

　　1.糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：每日人液總量以不超過 250Oml 為宜。肝硬化腹水患者的入液量應(yīng)加控制(一般約為尿量加1000ml)， 以免血液稀釋、血鈉過低而加重昏迷，及時糾正缺鉀和堿中毒，缺鉀者補(bǔ)充氯化鉀;堿中毒者可用精氨酸溶液靜脈滴注。

　　2.保護(hù)腦細(xì)胞功能：用冰帽降低顱內(nèi)溫度，以減少能量消耗，保護(hù)細(xì)胞功能。

　　3.保護(hù)呼吸道通暢：深昏迷者，應(yīng)作氣管切開排痰給氧。

　　4.預(yù)防腦水腫：靜脈滴注高滲葡萄糖、甘露醇等脫水藥以防治腦水腫。

　　肝性腦病的預(yù)后

　　該病預(yù)后取決于病因。誘因明確且容易消除者(例如出血、缺鉀等) 的預(yù)后較好。由急性肝細(xì)胞衰竭(重型病毒性肝炎或藥物性肝炎)引起的肝性腦病的預(yù)后，比肝硬化伴門體分流者更嚴(yán)重。有腹水、黃瘟、出血傾向的患者提示 肝功能很差，其預(yù)后也差。暴發(fā)性肝功能衰竭所致的肝性腦病預(yù)后差。

　　肝性腦病的預(yù)防

　　積極防治肝病。肝病患者應(yīng)避免誘發(fā)肝性腦病的一切因素。密切觀察肝病患者，及時發(fā)現(xiàn)肝性腦病的前驅(qū)期和昏迷期的表現(xiàn)，并進(jìn)行適當(dāng)治療。

　　肝性腦病的保健

　　一、病情觀察

　　1、在肝硬化失代償病人的治療過程中，注意觀察意識變化，及時發(fā)現(xiàn)和處理前驅(qū)癥狀，如有無欣快事抑郁、言語不清、健忘、行為異常、嗜睡、撲翼樣震顫等。

　　2、對上消化道出血病人，應(yīng)立即止血并補(bǔ)充新鮮血液。出血停止后應(yīng)采用生理鹽水或弱酸性溶液清理腸內(nèi)積血，以減少腸內(nèi)氨的產(chǎn)生和吸收。發(fā)現(xiàn)感染選用有效的抗生素控制炎癥。

　　3、對水腫和腹水病人，利尿應(yīng)注意保鉀和排鉀利尿劑交替使用，防止電解質(zhì)紊亂，發(fā)現(xiàn)低鉀、低鈉血癥及時糾正。慎重使用鎮(zhèn)靜劑，選用對肝毒性小的藥物，以減少肝損害。

　　4、大量排放腹水，腹腔壓力驟降，門靜脈淤血，使入肝血流減少，導(dǎo)致肝細(xì)胞缺氧壞死，可誘發(fā)和加重肝性腦病，注意掌握放腹水的速度和量，并及時補(bǔ)充丟失的蛋白。放水時應(yīng)邊放邊束緊腹帶。

　　二、一般護(hù)理

　　對肝性腦病病人要設(shè)專護(hù)，床上安床擋，躁動者用約束帶，以保證病人的安全。備好搶救物品和藥品。取舒適體位并定時變換，防止產(chǎn)生褥瘡。做好口腔護(hù)理，保持呼吸道通暢，防治口腔、呼吸道、泌尿系感染。吸氧，必要時頭置冰帽、降低顱內(nèi)溫度，減少腦細(xì)胞耗氧，保護(hù)細(xì)胞功能。保持大便通暢，減少腸道細(xì)菌產(chǎn)氨。建立靜脈通路，及時合理用藥。注意嚴(yán)格控制液體輸入速度，防止稀釋性低鉀及低鈉血癥、心力衰竭、肺水腫以及腦水腫的發(fā)生。

　　三、飲食

　　昏迷前期開始數(shù)日內(nèi)禁食蛋白質(zhì)，共給足量的維生素，以高糖補(bǔ)充熱能，待病情改善，逐步增加蛋白質(zhì)供給。昏迷不能進(jìn)食者給與鼻飼流汁。

　　結(jié)語：肝性腦病的病因比較復(fù)雜，它對身體的危害是比較大的，因此患上這種疾病之后一定要積極的進(jìn)行治療，同時在日常生活中也要注意飲食和護(hù)理，這樣更有利于身體的恢復(fù)哦。