急性動脈栓塞 急性動脈栓塞有哪些病因

　　動脈栓塞是比較多見的心血管疾病，我們知道心血管疾病對于人體的危害是非常大的，因此患上這類疾病一定要積極的進(jìn)行治療。那么你知道急性動脈栓塞嗎？導(dǎo)致這種疾病的原因有哪些呢？通過下文來了解一下吧。

　　急性動脈栓塞

　　動脈栓塞是指栓子自心臟或近側(cè)動脈壁脫落或自外界進(jìn)入動脈，被血流推向遠(yuǎn)側(cè)，阻塞動脈血流而導(dǎo)致肢體或內(nèi)臟器官缺血以至壞死的一種病理過程。周圍動脈栓塞時，患肢出現(xiàn)疼痛、蒼白遠(yuǎn)處動脈搏動消失、厥冷、麻木和運(yùn)動障礙此病起病急驟，發(fā)病后肢體以至生命受到威脅，及早診斷和分秒必爭地施行恰當(dāng)?shù)闹委熤翞橹匾?。周圍動脈栓塞的發(fā)病率逐漸增加。近Henryford醫(yī)院報道，1954～1965年住院病人中，動脈栓塞占23.1/100,000，1964～1979年增加至54.5/100,000。這反映了人群中中老年人增加，心臟患者壽命延長和侵入性血管技術(shù)應(yīng)用更加廣泛。

　　急性動脈栓塞的病因

　　血栓所造成的栓塞，常發(fā)生在心血管病人。栓塞的來源有下列幾個方面。

　　一心源性許多報道說明周圍動脈栓塞常病因是心源性，1977年Fogarty報道338例動脈栓塞，栓塞來自心臟病者占94%其中77%伴有心房顫動。近年來，心臟源的性質(zhì)和相應(yīng)的發(fā)病率有變化，風(fēng)濕性心臟病不像以前占絕對優(yōu)勢，相反動脈硬化和心肌梗塞起了更重要作用。動脈硬化性的冠狀動脈心臟病，包括心肌梗塞、房顫、充血性心力衰竭和室壁動脈瘤約占60%，風(fēng)濕性心臟病占20%。風(fēng)濕性心臟病和冠狀動脈性心臟病，二者都有左心內(nèi)的血栓形成。在風(fēng)濕性心臟病中，尤其是二尖瓣狹窄時，心房內(nèi)血流滯緩加上內(nèi)膜的風(fēng)溫病變，血液中纖維易附著心房壁形成血栓。冠狀動脈心臟病，特別當(dāng)心肌梗塞，左心室擴(kuò)大，收縮乏力，血液不能排空時，更易發(fā)生血栓形成。

　　二血管源性動脈瘤、動脈硬化時動脈硬化粥樣物質(zhì)形成的栓塞，近來報道有所增加。大的栓塞可來源于大的動脈粥樣物質(zhì)、血栓和膽因醇結(jié)晶的混合物，脫落到動脈循環(huán)。小的栓塞由于膽因醇結(jié)晶的釋放或由于潰瘍性動脈硬化斑點(diǎn)脫落引起。

　　三醫(yī)源性近年來，由于廣泛開展心臟人工瓣膜轉(zhuǎn)換和人造血管移植，安置心臟起搏器、動脈造影、血液透析的動靜脈瘺、動脈內(nèi)留置導(dǎo)管，大動脈反搏氣囊導(dǎo)管應(yīng)用，都可能引起動脈栓塞。

　　上海中山醫(yī)院總結(jié)了1963年12月～1984年12月期間收治的43例、50次動脈栓塞動脈栓子來源見表41-1。其中風(fēng)濕性心臟病伴房顫有18例，占42.4%，風(fēng)心病換瓣術(shù)后房顫6例，占13.4%，所以風(fēng)濕性心臟病有24例，占4.6%這和國外文獻(xiàn)報道的心源性的性質(zhì)有所不同。

　　急性動脈栓塞的發(fā)病機(jī)理

　　動脈交叉部管腔突然變狹，加上解剖形成鞍狀，因此栓子幾乎發(fā)生在動脈分叉部和分支開口處。如果病人以前有動脈硬化性病變引起狹窄，栓塞多在狹窄病變部位。Fogarty等報道了338例動脈栓塞，腹主動脈末端、髂動脈、股動脈和腘動脈是常見的栓塞部，共302例。

　　栓塞發(fā)生后，動脈腔可部份或完全阻塞，引起下列病理生理變化：

　?、賱用}痙攣：栓塞刺激動脈壁神經(jīng)，通過交感神經(jīng)血管舒縮中樞反射引起病變部位遠(yuǎn)端血管及鄰近側(cè)支動脈強(qiáng)烈痙攣。血栓內(nèi)大量凝集的血小板釋放出組織胺與5-羥色胺物質(zhì)，這些物質(zhì)會加重動脈痙攣。痙攣程度愈劇，缺血愈嚴(yán)重，發(fā)生壞疽的機(jī)會也愈大。

　?、诶^發(fā)性血栓形成，形成痙攣使動脈本身滋養(yǎng)血管也可發(fā)生痙攣造成動脈壁血代障礙，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，內(nèi)彈力層增厚、斷裂、都是造成繼發(fā)性血栓形成的重要因素。栓塞遠(yuǎn)段動脈內(nèi)壓下降，造成血流緩慢、管腔萎癟、以及血栓收縮時放出凝血物質(zhì)、以及紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板釋放的二磷酸腺苷都能加速血液凝固。肌肉和神經(jīng)組織產(chǎn)生少量前列素E，能抑制膠原纖維、凝血酶原、腎上腺素及二磷腺苷等有誘發(fā)血小板凝集的作用。當(dāng)動脈栓塞后，栓塞鄰近組織的缺血、前列腺素產(chǎn)生量減少，可造成上述物質(zhì)的增多，從而加速血栓的繁衍。

　?、凼芾壑w的變化，組織缺氧繼而發(fā)生組織細(xì)胞壞死，各種細(xì)胞對缺氧敏感性不同，有不同的氧呼吸率。例如，視網(wǎng)膜氧的呼吸率高于皮膚細(xì)胞四倍。周圍神經(jīng)肌肉比皮膚有更高的氧的呼吸率。一般認(rèn)為動脈栓塞后，15～30分鐘內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)缺血癥狀，先是感覺減退和感覺異常，后是肌群麻痹。如果在30～60分鐘內(nèi)血運(yùn)恢復(fù)，則缺血肢體仍可恢復(fù)正常，否則即發(fā)生嚴(yán)重的改變。6～12小時內(nèi)肌肉死亡，12～20小時后神經(jīng)改破壞，24～48小時皮膚發(fā)生壞死。

　?、芩ㄈ麜r心臟的影響，一般病人都有心血管系統(tǒng)疾病，動脈栓塞或多或少地加重心臟的負(fù)擔(dān)。一般栓塞動脈愈大，阻塞和痙攣愈明顯，對心臟的影響也愈大，阻塞和痙攣愈明顯，對心臟的影響也愈大。

　?、菟ㄈ麑θ泶x的影響，栓塞發(fā)生后，受累組織廣泛，取栓后血流迅速恢復(fù)，大量壞死組織里的代謝產(chǎn)物很快進(jìn)入全身循環(huán)，就在短時期內(nèi)出現(xiàn)明顯的代謝變化，臨床上稱肌病-腎病-代謝酸中毒綜合征(myopatic-nephroticmetabolicsyndrome)。FischerFogarty已經(jīng)研究了肢體在缺血時靜脈血之含量，以及血生化變化。靜脈血氧下降，二氧化碳結(jié)合力、乳酸、磷、肌酐磷酸激酶(CPK)、LOH和SGOT酶之升高，橫紋肌纖維溶解。當(dāng)肢本血流再通時，靜脈內(nèi)積聚物立即釋放入血循環(huán)。Haimovici已研究了肌病-腎病-代謝酸中毒綜合征。他指出1/3周圍動脈栓塞死亡原因是由于血流再通后引起。肌腎病理代謝綜合征易發(fā)生于有嚴(yán)重疼痛、水腫和肌肉、關(guān)節(jié)僵直的病人。

　　急性動脈栓塞的臨床表現(xiàn)

　　急性動脈栓塞而又無側(cè)支循環(huán)代償者，病情進(jìn)展快。表現(xiàn)為疼痛、蒼白、厥冷、麻木、運(yùn)動障礙和動脈搏動減弱和消失是急性動脈栓塞典型的癥狀。癥狀的輕重取決于栓塞的位置、程度、繼發(fā)性血栓形成多少，以前是否有動脈硬化性疾病引起動脈狹窄，以側(cè)支循環(huán)情況。

　?、偬弁?，疼痛往往是早出現(xiàn)的癥狀，以扣漸向遠(yuǎn)處伸延。約20%病人先出現(xiàn)癥狀是麻木，而疼痛并不明顯。

　　②皮色和皮溫改變，肢體的血液循環(huán)障礙，皮層乳頭下靜脈叢血液首先排空，皮膚呈臘樣蒼白。若血管內(nèi)尚積聚少量血液，在蒼白皮膚間可出現(xiàn)散在小島狀紫斑。淺表靜脈蔞癟，毛細(xì)血管充盈緩慢，腓腸肌呈生面團(tuán)樣。缺血進(jìn)一步發(fā)展，肌肉可僵直，患肢皮溫下降，以肢體的遠(yuǎn)段部分明顯。皮溫改變實(shí)際上真正栓塞平面要低一個關(guān)節(jié)。腹主動脈末端栓塞者，皮溫改變約在雙側(cè)大腿和臀部，髂總動脈約大腿下部，股總動脈約在大腿中部，腘動脈約在小腿下部。

　?、蹌用}搏動減弱或消失，近端動脈搏動可能增強(qiáng)。但要注意鑒別由于血液的沖動，傳導(dǎo)到栓塞遠(yuǎn)端的動脈，遠(yuǎn)端動脈可能有傳導(dǎo)性搏動捫及。

　　④麻木、運(yùn)動障礙：患肢遠(yuǎn)端呈長襪型感染喪失區(qū)，這是由于周圍神經(jīng)缺血引起功能障礙。近端有感覺減退區(qū)，再近端可有感覺過敏區(qū)，患肢還可有針刺樣感覺，肌力減弱，甚至麻痹，出現(xiàn)不程度的手足下垂。

　　急性動脈栓塞的輔助檢查

　　1.皮溫測定能精確測定皮溫正常與降低交界處，從而推測栓塞發(fā)生部位。

　　2.超聲波檢查多普勒超聲波檢查能測定動脈血流情況，能更精確地作出栓塞的定位，而且可以提供供血不足基線，便于術(shù)前和術(shù)后比較，達(dá)到了解血管重建情況和監(jiān)測血管返暢等。

　　3.動脈造影檢查造影是栓塞定位正確方法，大多數(shù)病人根據(jù)臨床癥狀和體征以及多普勒超聲就能做出診斷。僅在診斷上有疑問，或在取栓術(shù)后必須了解動脈是否通暢才進(jìn)行動脈造影。

　　確定診斷后，相應(yīng)作胸片、心電圖、心臟X線和超聲心動圖檢查，了解是否有心率不齊和新近心肌梗塞，達(dá)到進(jìn)一步查明引起動脈栓塞的原因，以便及時處理和控制病因。

　　急性動脈栓塞的鑒別診斷

　　一、急性動脈血栓形成臨床上鑒別急性動脈栓塞和動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成是非常困難的，但兩者鑒別又非常重要，取栓術(shù)采用氣囊導(dǎo)管法相對安全有效。但血栓取出術(shù)(thrombectcmy)常常失敗，也可能擴(kuò)大阻塞范圍。動脈血栓形成有長期供血不足癥狀，如麻木感、畏寒和間歇性跛行等。檢查時有皮、甲、肌肉萎縮病變，起病不如動脈栓塞那樣急驟，往往有一段時間的血管功能不全的前驅(qū)癥狀。動脈造影見受累動脈管壁粗糙，不光整或扭曲、狹窄和節(jié)段性阻塞，周圍并有較多側(cè)支循環(huán)，呈扭曲或螺旋形。注意到這些對鑒別診斷是有幫助的。

　　二、急性深靜脈血栓形成急性髂股血栓性靜脈炎、股藍(lán)腫病人可能引起動脈反射性痙攣，使遠(yuǎn)端動脈搏動減弱或消失、皮溫降低、皮色蒼白、肢體水腫、易誤診為動脈栓塞。水腫常是嚴(yán)重動脈供血不足之晚期表現(xiàn)，皮膚和肌肉明顯缺血發(fā)生在先，但大多數(shù)血栓性靜脈炎嚴(yán)重水腫發(fā)生在皮膚壞死以前。同時有淺靜脈曲張，皮膚顏色青紫等，易和動脈栓塞相鑒別。

　　三、動脈內(nèi)膜分離動脈內(nèi)膜分離引起腔內(nèi)假性竇道壓迫動脈腔可伴有遠(yuǎn)端動脈栓塞性阻塞。但這些病人常有胸背痛，長期高血壓病史，聽診有雜音，胸片有縱隔增寬等有助于診斷。

　　此外，周圍動脈瘤血栓形成，腘動脈受壓綜合征(poplitealentrapmentsyndrome)以及麥角堿中毒(ergotintoxication)都可能產(chǎn)生間歇性跛行，嚴(yán)重缺血癥狀需加注意鑒別。

　　急性動脈栓塞的治療措施

　　周圍動脈栓塞，治療的早晚與肢體存活與否有密切關(guān)系。具體方法分為手術(shù)治療和非手術(shù)治療兩種。

　　一、手術(shù)治療

　　1.取栓術(shù)之指征發(fā)病后12小時以內(nèi)認(rèn)為是手術(shù)佳時期。如果肢體組織一直表現(xiàn)有活力，晚期取栓術(shù)仍可取得成功。因為病變部位的動脈內(nèi)膜無損傷，栓塞以前遠(yuǎn)端動脈通暢，預(yù)先已采用了抗凝治療，這些因素都有利于取盡栓塞和繼發(fā)性的血栓，恢復(fù)動脈通暢。當(dāng)然肢體壞疽是取栓術(shù)之反指征。Haimovici研究了一系列未經(jīng)治療，通過自然恢復(fù)循環(huán)的動脈栓塞，并把它分為四級。Ⅰ級，中度缺血，早期動脈搏動恢復(fù)，稱無缺血性栓塞(anischemicembolism)占29.5%。Ⅱ級，嚴(yán)重缺血伴有部分晚期動脈搏動恢復(fù)為慢性栓塞后缺血，占22.2%。Ⅲ級，嚴(yán)重缺血引起不同程度的壞疽常伴有代謝方面的并發(fā)癥，占28%。Ⅳ級，嚴(yán)重缺血，伴有致死性結(jié)果，病人有晚期心力衰竭或有內(nèi)臟動脈栓塞。

　　2.手術(shù)前準(zhǔn)備采取各種措施糾正病全身情況和幸心臟功能，采用抗凝和祛聚療法，抗凝劑選用肝素。術(shù)前靜脈注射50mg，手術(shù)中再給20～30mg。被動聚藥物選用低分子右旋糖酐，術(shù)前即可開始靜脈滴注。

　　3.麻醉和手術(shù)期間監(jiān)測大多數(shù)病人可在局麻下采用Fogarty氣囊導(dǎo)管進(jìn)行取栓術(shù)，但那些需要暴露腹股溝部，大腿和腘窩部病人，需做硬膜外麻醉。心電圖、血壓和血?dú)獾谋O(jiān)測很有幫助。

　　4.手術(shù)技術(shù)自從采用Fogartyn氣囊導(dǎo)管取栓后，大大簡化了手術(shù)方法。導(dǎo)管可到達(dá)各個部位血管，禁區(qū)減少了，但在某些病例，直接暴露進(jìn)行動脈切開取栓仍是必要的。

　　5.操作步驟①體位，下肢采用頭高足低位，上會安置在低于心臟平面的位置，以利肢體血供。②皮膚準(zhǔn)備，下肢取栓術(shù)應(yīng)包括腹股溝部和整個肢體。上肢取栓術(shù)應(yīng)包括胸部，整個上肢肢體。③切口：應(yīng)根據(jù)不同病變部位做不同切口。

　　6.上肢動脈取栓術(shù)：上肢動脈栓塞的發(fā)病率相應(yīng)低，為周圍動脈栓塞之16%～32%。肱動脈發(fā)病率高。提示大多數(shù)上肢動脈栓塞是比較小。上肢動脈取栓時，以局部或臂叢麻醉為主，皮膚準(zhǔn)備應(yīng)包括整個上肢和患側(cè)前胸壁。不論腋動脈、肱動脈或其它動脈栓塞，都可以通過腋動脈或肱動脈順行或逆行插入Foqarty氣囊導(dǎo)管取出栓子。

　　7.術(shù)后處理①繼續(xù)治療心臟疾病，恢復(fù)正常心律。②缺血的患肢重新獲得動脈血灌注后，會引起代謝變化，迅速影響全身。主要是酸中毒、高鉀血癥和橫紋肌的酶(LDH.SGOT.CPK)值升高，要各級糾正。③抗凝治療：四肢動脈取栓術(shù)后，要進(jìn)行抗凝治療。可用肝素0.8～1.0mg/kg，腹壁皮下脂肪層每12小時注射1次，共1星期，第6天開始重疊華法令應(yīng)用2周。

　　8.取栓的結(jié)果許多因素會影響取栓術(shù)的結(jié)果。Blaisdell曾復(fù)習(xí)35篇文獻(xiàn)。其中報道死亡率的14篇15～24%，10篇為25～29%，11篇為30～48%。肢體救活率為63%，平均死亡率為38%。主要死亡原因是充血性心力衰竭和急性心肌梗塞，其次為肺動脈血栓形成，其他原因為休克、腸系膜血管梗塞和肝昏迷。近還有報道提及代謝和腎臟的并發(fā)癥。上海中山醫(yī)院總結(jié)1963年12月至1984年12月期間，收治周圍動脈栓塞43例，死亡率為27.9%這和以上國外文獻(xiàn)報道相近。值得一起的是該院有1例腹主脈跨栓經(jīng)用部取栓術(shù)后，雖然兩側(cè)股動脈搏動恢復(fù)，但術(shù)后出現(xiàn)腎功能衰竭，做了血液透析無效死亡。晚期取栓術(shù)，也就是超過1～幾天之后進(jìn)行手術(shù)。Haiwexic曾報道動脈栓塞后22小時至21天之后進(jìn)行手術(shù)，血管通暢率為64.3%。

　　9.取栓術(shù)應(yīng)用氣囊導(dǎo)管的并發(fā)癥應(yīng)用揟囊導(dǎo)管的并發(fā)癥應(yīng)用氣囊導(dǎo)管有許多優(yōu)點(diǎn)，但也有潛在危險?？赡馨l(fā)生的并發(fā)癥有：①導(dǎo)管戳破動脈壁，引起出血;②動脈內(nèi)膜分離可造成潰瘍和繼發(fā)性血栓;③動脈硬化斑塊撕裂;④導(dǎo)管斷裂，留置在動脈腔內(nèi);⑤血栓被松動，進(jìn)入遠(yuǎn)段動脈分支;⑥導(dǎo)管戳破動、靜脈，造成動靜脈瘺。

　　二、非手術(shù)治療

　　適用于①腘動脈分支和肱動脈分支的栓塞;②病情難以忍受手術(shù)者。③肢體已經(jīng)壞疽不適宜取栓者。非手術(shù)治療包括，解除動脈痙攣和建立側(cè)支循環(huán)，防止血栓延伸，深栓等。

　　1.一般處理嚴(yán)密觀察病人生命指標(biāo)和患肢的病情，并作詳細(xì)記錄。患肢安置在低于心臟平面位置，一般下垂15o左右，有利于血液流入肢體。室溫保持在25o左右。局部不可用熱敷，以免組織代謝增高，加重缺血，缺氧。局部冷敷、降溫可引起血管收縮，減少血供，禁忌使用。

　　2.防止血栓延伸有抗凝和抗血小板療法。

　　1)在各種抗凝劑中，特別是在栓塞發(fā)生的急性期間，肝素是唯一有效和可靠的藥物;雙香豆素及其他凝血酶原抑制劑，由于作用緩慢，不適宜緊急使用。

　　肝素的使用方法：好在栓塞近端有搏動的動脈內(nèi)注入。用0.5%肝素溶液，每次ml，每24小時1次。如果肝素不能經(jīng)動脈注入，可改變?yōu)殪o脈注射，每次mg，每日～3次。

　　2)抗血小板療法：低分子右旋糖酐除能擴(kuò)容，降低血液的粘稠度外，尚有祛聚和改變血管內(nèi)膜電位的作用。500ml每日1次。亦可選用阿司匹林和潘生丁輔助治療。

　　3)溶栓療法：纖維蛋白溶酶類藥物，如鏈激酶或尿激酶能溶解新鮮血栓。在美國是用來治療靜脈和肺動脈栓塞。一般對發(fā)病3天以內(nèi)的血栓，效果好，7天以上，效果較差。給藥途徑，好直接穿刺或經(jīng)導(dǎo)管注入栓塞近端的動脈腔內(nèi)。也可經(jīng)靜脈滴注應(yīng)用。

　　3.解除血管痙攣的治療在動脈栓塞急性期可選用下列治療：①0.1%普魯卡因500～1000ml靜脈滴注，每日1次，可起緩解血管痙攣?zhàn)饔谩＂谘軘U(kuò)張藥如罌粟鹼30～60mg直接注入栓塞近端的動脈腔內(nèi)，也可肌肉注射或靜脈滴注;前列腺素適當(dāng)劑量除了有壓抑血小板凝聚外尚有擴(kuò)張血管作用。應(yīng)該重視有些作者報道，血管擴(kuò)張藥僅在動脈供血不足時使用，急性動脈栓塞和血栓性動脈阻塞應(yīng)用血管擴(kuò)張藥可能有害。雖然血管擴(kuò)張藥可能改善血管痙攣，但也可能使病變部位血流向正常血管床轉(zhuǎn)流，而加重缺血癥狀。也可使血栓延伸到以前處于痙攣的動脈分支。

　　交感神經(jīng)阻滯：交感神經(jīng)阻滯是解除動脈痙攣的有效措施，作用于側(cè)支動脈。經(jīng)驗證明，施行交感神經(jīng)阻滯的臨床反應(yīng)良好，即使在主干動脈搏動末恢復(fù)的情況下，這不僅可以緩解疼痛，而且可使原先處于寒冷、蒼白或發(fā)紺狀態(tài)下的肢體，迅速轉(zhuǎn)為溫暖和粉紅色。下肢動脈栓塞可阻滯腰交感神經(jīng)，上肢阻滯是狀態(tài)神經(jīng)節(jié)。

　　三、醫(yī)源性動脈栓塞

　　所有介入性血管和心臟診斷治療措施都可能引起醫(yī)源動脈栓塞。

　　動脈導(dǎo)管術(shù)時，動脈內(nèi)的硬化斑塊和附壁血栓可因穿刺針、導(dǎo)引鋼絲或?qū)Ч艿臋C(jī)械碰撞而松動，碎裂和脫落栓塞遠(yuǎn)端的動脈。癥狀與脫落物的大小和栓塞部位有關(guān)。導(dǎo)引鋼絲和導(dǎo)管如發(fā)生斷裂，其離斷部分可隨血流達(dá)到動脈遠(yuǎn)端口徑相似部位或分叉處造成栓塞。近年來應(yīng)用于臨床的激光動脈導(dǎo)管的金屬頭偶可與導(dǎo)致體部分離而栓塞遠(yuǎn)端動脈。

　　有時，右心導(dǎo)管的頭部斷裂，游離部分可經(jīng)過房室間膈缺損進(jìn)入左心，然后進(jìn)入體循環(huán)引起某部位的栓塞。

　　動脈瘤瘤體內(nèi)的血栓受到手術(shù)時的擠壓而脫落，可引起遠(yuǎn)端動脈栓塞。人造血管移植時，縫針縫線可將宿主動脈的斑塊觸落造成栓塞。

　　人工心臟瓣膜置換術(shù)后，特別是并發(fā)癥急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時，極易發(fā)生動脈栓塞。這種情況下的栓塞常累及多個臟器以及肢體，因而死亡率很高。

　　醫(yī)源性動脈栓塞的處理原則和前述動脈栓塞相同，即及時徹底地取除栓子。處理的關(guān)鍵是及時發(fā)現(xiàn)。動脈導(dǎo)管術(shù)或手術(shù)結(jié)束前必須仔細(xì)檢查所用器械是否完好，遠(yuǎn)端動脈回血是否正?；蚧謴?fù)到切開時的水平。術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后的動脈搏動情況或多普勒超聲波檢查，以及X線平片甚至動脈造影，都是盡早發(fā)現(xiàn)醫(yī)源性動脈栓塞的有效措施。

　　除上述較常見的醫(yī)源性動脈栓塞之外，接受華法令治療的病人偶可出現(xiàn)膽固醇微栓，引起“藍(lán)指(趾)綜合征”。膽固醇微栓可廣泛栓塞視網(wǎng)膜中央動脈、心、腦、肝、胰、脾和腎等多種肝器，導(dǎo)致相應(yīng)的功能障礙以至死亡。預(yù)后取決于栓塞的廣泛程度，目前尚無有效的處理方法。

　　急性動脈栓塞的并發(fā)癥

　　急性肢體動脈栓塞是常見的血管外科急診，如未及時處理，常導(dǎo)致壞疽或肢體殘疾、全身中毒及重要器官的功能衰竭，甚至造成生命危險。

　　對于應(yīng)用球囊導(dǎo)管取栓法治療的病人，還可以引起下列的并發(fā)癥：①損傷了動脈內(nèi)膜甚至穿破動脈，因此手術(shù)時動作應(yīng)輕巧，不施過分牽引，隨時調(diào)整囊內(nèi)壓力，不至于引起動脈破裂。

　?、诳梢饎用}繼發(fā)血栓形成，尤其是在動脈硬化病例，當(dāng)部分動脈內(nèi)膜被摘出時，內(nèi)膜遠(yuǎn)側(cè)斷面常被血流翻轉(zhuǎn)而引起血管狹窄、阻塞或血栓形成。因而取栓時球囊不宜過大。用力不應(yīng)過猛。

　?、塾捎谌∷〞r，均由導(dǎo)管穿過栓子、血栓后才被牽引而摘出。因而不能用粗或相對粗的導(dǎo)管(與動脈管徑比較)。否則不僅取不出栓子，反而其推向遠(yuǎn)側(cè)動脈。一旦發(fā)生此種情況，必須用小號取栓管或加遠(yuǎn)側(cè)切口取栓。

　?、懿僮鲿r導(dǎo)管折斷或球囊脫落。

　　急性動脈栓塞的預(yù)防

　　高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低下等，是本病的易患因素，因此在預(yù)防上亦是重點(diǎn)。嚴(yán)格地控制這些危險因素，可以有效地達(dá)到預(yù)防的目的。

　　結(jié)語：看完這篇文章，相信大家對于急性動脈栓塞的病因和癥狀都有所了解了。除了進(jìn)行正常的治療之外，還要注意日常生活習(xí)慣的改善，這樣對于健康更為有利。