失血性休克 失血性休克有哪些臨床表現(xiàn)

　　我們知道如果因?yàn)橥鈧麑?dǎo)致身體大量失血，就會(huì)很容易引起失血性休克。那么你知道它有哪些臨床表現(xiàn)嗎？失血性休克應(yīng)該如何治療呢？通過(guò)下文一起來(lái)了解一下失血性休克的知識(shí)吧。

　　失血性休克

　　大量失血引起休克稱為失血性休克(hemorrhagic shock),常見(jiàn)于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超過(guò)總血量的30～35%)失血而又得不到及時(shí)補(bǔ)充的情況下發(fā)生的。臨床表現(xiàn)跟一般休克類似，治療主要是快速補(bǔ)充有效循環(huán)血量，及正確處理病因。

　　失血性休克的發(fā)病機(jī)理

　　微循環(huán)障礙(缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血)致微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規(guī)律。休克時(shí)微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。

　　1、微循環(huán)缺血期(缺血性缺氧期)

　　此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低;②微靜脈和小靜脈對(duì)兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕;③動(dòng)靜脈吻合支可能有不同程度的開(kāi)放，血液從微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)靜脈吻合支直接流入小靜脈。

　　引起微循環(huán)缺血的關(guān)鍵性變化是交感神經(jīng)——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮。不同類型的休克可以通過(guò)不同機(jī)制引起交感——腎上腺髓質(zhì)性休克和心源性休克時(shí)，心輸出量減少和動(dòng)脈血壓降低可通過(guò)竇弓反射使交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮;在大多數(shù)內(nèi)毒素性休克時(shí)，內(nèi)毒素可直接刺激交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使之發(fā)生強(qiáng)烈興奮。

　　交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放增加對(duì)心血管系統(tǒng)的總的效應(yīng)是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應(yīng)卻有很大的差別。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管，由于具有豐富的交感縮血管纖維支配，。而且α受體又占有優(yōu)勢(shì)，因而在交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時(shí)，這些部位的小動(dòng)脈、小靜脈、微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括紅肌都發(fā)生收縮，其中由于微動(dòng)脈的交感縮血管纖維分布密，毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性強(qiáng)，因此它們收縮為強(qiáng)烈。結(jié)果是毛細(xì)血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流量急劇減少，毛細(xì)血管的平均血壓明顯降低，只有少量血液經(jīng)直捷通路和少數(shù)真毛細(xì)血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分布少，α受體密度也低，口徑可無(wú)明顯變化。冠狀動(dòng)脈雖然也有交感神經(jīng)支配，也有α和β受體，但交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過(guò)心臟活動(dòng)加強(qiáng)，代謝水平提高以致擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物特別是腺苷的增多而使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。

　　本期的主要臨床表現(xiàn)是：皮膚蒼白，四肢厥冷，出冷汗，尿量減少;因?yàn)橥庵茏枇υ黾樱湛s壓可以沒(méi)有明顯降低，而舒張壓有所升高，脈壓減小，脈搏細(xì)速;神志清楚，煩躁不安等。

　　此期微循環(huán)變化具有一定的代償意義。皮膚和腹腔器官等小動(dòng)脈收縮，既可增加外周阻力，以維持血壓，又可減少這些組織器官的血流量，以保證心腦等重要器官的血液供給;毛細(xì)血管前阻力增加，毛細(xì)血管流體靜壓降低，促使組織液進(jìn)入血管，以增加血漿容量;另外，動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，靜脈收縮使靜脈容量縮小(正常約有70%血液在靜脈內(nèi))，可以加快和增加回心血量，也有利于血壓的維持和心腦的血液供給。但是由于大部分組織器官因微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足而發(fā)生缺氧，將導(dǎo)致休克進(jìn)一步發(fā)展。如能及早發(fā)現(xiàn)，積極搶救，及時(shí)補(bǔ)充血量，降低過(guò)劇的應(yīng)激反應(yīng)，可以很快改善微循環(huán)和恢復(fù)血壓，阻止休克進(jìn)一步惡化，而轉(zhuǎn)危為安。

　　2、微循環(huán)淤血期(淤血性缺氧期)

　　在休克的循循環(huán)缺血期，如未能及早進(jìn)行搶救，改善微循環(huán)，則因組織持續(xù)而嚴(yán)重的缺氧，而使局部舒血管物質(zhì)(如組織胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，微循環(huán)容量擴(kuò)大，淤血，發(fā)展為休克微循環(huán)淤血期。此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張(因局部酸中毒，對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低)，毛細(xì)血管大量開(kāi)放，有的呈不規(guī)側(cè)囊形擴(kuò)張(微血池形成)，而使微循環(huán)容積擴(kuò)大;②微靜脈和小靜脈對(duì)局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮(組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮)，毛細(xì)血管后阻力增加，而使微循環(huán)血流緩慢;③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯;④由于血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流變學(xué)的改變，可使微循環(huán)血流變慢甚至停止。⑤由于微循環(huán)淤血，壓力升高，進(jìn)入微循環(huán)的動(dòng)脈血更少(此時(shí)小動(dòng)脈和微動(dòng)脈因交感神經(jīng)作用仍處于收縮狀態(tài))。由于大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量減少，使心輸出量進(jìn)一步降低，加重休克的發(fā)展。

　　由于上述微循環(huán)變化，雖然微循環(huán)內(nèi)積有大量血液，但動(dòng)脈血灌流量將更加減少，病人皮膚顏色由蒼白而逐漸發(fā)紺，特別是口辰和指端。因?yàn)殪o脈回流量和心輸出量更加減少，病人靜脈萎陷，充盈緩慢;動(dòng)脈壓明顯降低，脈壓小，脈細(xì)速;心腦因血液供給不足，ATP生成減少，而表現(xiàn)為心收縮力減弱(心音低)，表情淡漠或神志不清。嚴(yán)重的可發(fā)生心、腎、肺功能衰竭。這是休克的危急狀態(tài)，應(yīng)立即搶救，補(bǔ)液，解除小血管痙攣，給氧，糾正酸中毒，以疏通微循環(huán)和防止播散性血管內(nèi)凝血。

　　3、微循環(huán)凝血期(播散性血管內(nèi)凝血)

　　從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點(diǎn)是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)(特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血;組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。

　　1)應(yīng)激反應(yīng)使血液凝固性升高。致休克的動(dòng)因(如創(chuàng)傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強(qiáng)烈的刺激，可引起應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮和垂體-腎上腺皮質(zhì)活動(dòng)加強(qiáng)，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強(qiáng)，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎(chǔ)。

　　2)凝血因子的釋放和激活。有的致休克動(dòng)因(如創(chuàng)傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動(dòng)外源性凝血過(guò)程;大面積燒傷使大量紅細(xì)胞破壞，紅細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂和紅細(xì)胞破壞釋出的ADP，促進(jìn)凝血過(guò)程。

　　3)微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細(xì)胞粘滯性增加，有利于血栓形成;另一方面損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。

　　4)缺氧使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低，不能及時(shí)清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血。

　　播散性血管內(nèi)凝血一旦發(fā)生，將使微循環(huán)障礙更加嚴(yán)重，休克病情進(jìn)一步惡化，這是因?yàn)椋孩購(gòu)V泛的微血管阻塞進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙，使回心血量進(jìn)一步減少;②凝血物質(zhì)消耗、繼發(fā)纖溶的激活等因素引起出血，從而使血容量減少;③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產(chǎn)物等都能封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，因而使來(lái)自腸道的內(nèi)毒素不能被充分清除。

　　由于播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生和微循環(huán)淤血的不斷加重，由于血壓降低所致的全身微循環(huán)灌流量的嚴(yán)重不足，全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴(yán)重;嚴(yán)重的酸中毒又可使細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋出的溶酶體酶(如蛋白水解酶等)和某些休克動(dòng)因(如內(nèi)毒素等)都可使細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重的乃至不可逆的損害，從而使包括心、腦在內(nèi)的各重要器官的機(jī)能代謝障礙也更加嚴(yán)重(詳后)，這樣就給治療造成極大的困難，故本期又稱休克難治期。

　　失血性休克的臨床表現(xiàn)

　　容量不足超越代償功能，就會(huì)呈現(xiàn)休克綜合病征。心排出血量減少，盡管周圍血管收縮，血壓依然下降。組織灌注減少，促使發(fā)生無(wú)氧代謝，形成乳酸增高和代謝性酸中毒。血流再分布，使腦和心供血能得到維持。血管進(jìn)一步收縮會(huì)招致細(xì)胞損害。血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害致使體液和蛋白丟失，加重低血容量。終將會(huì)發(fā)生多器官功能衰竭。腸道粘膜對(duì)失血性休克引起的來(lái)源于腸道的抗體的防御能力遭到損害，很可能就是肺炎和其他感染性并發(fā)癥的重要發(fā)病機(jī)制。次致死量的失血對(duì)內(nèi)毒素的攻擊具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能對(duì)致死量?jī)?nèi)毒素的攻擊產(chǎn)生保護(hù)作用。

　　失血性休克的診斷

　　在很多的情況下，對(duì)出血做出診斷并不太困難。病史和體征都能反映出血管內(nèi)容量不足和腎上腺能的補(bǔ)償性反應(yīng)。然而，實(shí)驗(yàn)檢測(cè)卻不完全如此。因?yàn)樵诩毙允а蟮亩虝r(shí)間內(nèi)，體液移動(dòng)還不可能很明顯，難以通過(guò)血液檢測(cè)指標(biāo)反映出來(lái)。若失血的過(guò)程稍長(zhǎng)，體液移動(dòng)逐步增多，就會(huì)使血液呈現(xiàn)濃縮，表現(xiàn)為血紅蛋白增高、血細(xì)胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過(guò)程較長(zhǎng)，失血量較大，特別是自由水丟失逐步增多，還會(huì)發(fā)生血清鈉增高?？傊瑢?duì)休克的失血量應(yīng)予以充分估計(jì)，臨床上往往估計(jì)不足，值得注意。

　　當(dāng)失血較大，引起嚴(yán)重的低容量性休克，而在臨床上還難以掌握住切實(shí)的和規(guī)律性的變化，特別是復(fù)蘇補(bǔ)液治療還難以顯示積極效果，則應(yīng)該考慮可以放置中心靜脈導(dǎo)管或肺動(dòng)脈導(dǎo)管，進(jìn)行有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)。通過(guò)中心測(cè)壓可以觀察到中心靜脈壓(CVP)和肺動(dòng)脈楔壓(PCWP)降低，心排出血量降低，靜脈血氧飽和度(SVO2)降低，和全身血管阻力增高。

　　失血性休克的治療措施

　　失血性休克的治療，在程序上，首先要保證氣道通暢和止血有效。氣道通暢是通氣和給氧的基本條件，應(yīng)予以切實(shí)保證。對(duì)有嚴(yán)重休克和循環(huán)衰竭的患者，還應(yīng)該進(jìn)行氣管插管，并給予機(jī)械通氣。止血是制止休克發(fā)生和發(fā)展的重要措施。壓迫止血是可行的有效應(yīng)急措施;止血帶應(yīng)用也十分有效。應(yīng)該盡快地建立起兩根靜脈輸液通道。

　　隨輸液通道的建立，立即給予大量快速補(bǔ)液。對(duì)嚴(yán)重休克，應(yīng)該迅速輸入1～2L的等滲平衡鹽溶液，隨后好補(bǔ)充經(jīng)交叉配合的血液。為了救命，可以輸同型的或O型的紅細(xì)胞。特別是在應(yīng)用平衡鹽溶液后，在恢復(fù)容量中，尚不能滿足復(fù)蘇的要求時(shí)，應(yīng)輸用紅細(xì)胞，使血紅蛋白達(dá)到10g/dl以上。但對(duì)出血不止的情況，按上述方法補(bǔ)液輸血是欠妥的，因?yàn)榇罅M(jìn)行液體復(fù)蘇，會(huì)沖掉血栓，增加失血，降低存活率。為此，特別在醫(yī)院前急救中，使用高張鹽溶液達(dá)到快速擴(kuò)容的作法尚有爭(zhēng)議。

　　在沒(méi)有通過(guò)中心靜脈插管或肺動(dòng)脈插管進(jìn)行檢測(cè)的情況下，就要憑以下臨床指標(biāo)來(lái)掌握治療，即尿量需達(dá)到0.5～1.0ml/(kg.h)，正常心率，正常血壓，毛細(xì)血管充盈良好，知覺(jué)正常。

　　值得提示的是，在針對(duì)大量失血進(jìn)行復(fù)蘇之后，即在為補(bǔ)償失血而給予輸血之外，還應(yīng)該再補(bǔ)給一定量的晶體液和膠體液，以便適應(yīng)體液分離之需。若不理解這一需要，而僅僅采取限制補(bǔ)液和利尿的處理方法，其后果將會(huì)加重休克，導(dǎo)致代謝性酸中毒，誘發(fā)多器官功能不全，甚至造成死亡。大約1d后，體液從分離相轉(zhuǎn)入到利尿相，通過(guò)排出血管外蓄積的體液，即增加利尿，使多余體液被動(dòng)員出來(lái)，進(jìn)而使體液間隙逐漸恢復(fù)到傷前的正常水平。

　　失血性休克的預(yù)防

　　1.積極防治感染。

　　2.做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理，如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。

　　3.對(duì)失血或失液過(guò)多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血。

　　結(jié)語(yǔ)：上文主要給大家介紹了關(guān)于失血性休克的知識(shí)，通過(guò)小編的描述，相信大家對(duì)于它的發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)應(yīng)該都了解了。當(dāng)發(fā)生失血性休克的時(shí)候，一定要送往醫(yī)院進(jìn)行積極的治療，這樣為安全。