20120505健康北京：許峰講急性心肌梗死

　　心臟是人們?nèi)祟愔匾钠鞴僦?，一旦它出現(xiàn)了問題后果很嚴(yán)重，有一種疾病它一旦發(fā)病死亡率是30%，那就是急性心肌梗死，日常中急性心肌梗死的癥狀都有哪些呢?敬請收看本期的健康北京聽許峰老師講急性心肌梗死。

　　該視頻主要文字介紹：

　　急性心肌梗死

　　一、梗塞先兆：多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀，心電圖檢查，可顯示ST段一時(shí)性抬高或降低，T波高大或明顯倒置，此時(shí)應(yīng)警惕病人近期內(nèi)有發(fā)生心肌梗塞的可能。

　　二、癥狀：

　　(一)疼痛：為此病突出的癥狀。發(fā)作多無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時(shí)，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續(xù)時(shí)間久，有長達(dá)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天，用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。

　　(二)休克：20%病人可伴有休克，多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細(xì)弱，血壓下降<10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現(xiàn)者稱為低血壓狀態(tài)。休克發(fā)生的主要原因有：由于心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害，左心室排出量急劇降低(心源性休克);其次，劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴(kuò)張;此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。

　　(三)心律失常：約75-95%的病人伴有心律失常，多見于起病1-2周內(nèi)，而以24小時(shí)內(nèi)為多見，心律失常中以室性心律失常多，如室性早搏，部位病人可出現(xiàn)室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)而猝死。房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯也不少見，室上性心律失常較少發(fā)生。前壁心肌梗塞易發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯，下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，室上性心律失常多見于心房梗塞。

　　(四)心力衰竭：梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，故在起病初幾天易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴(yán)重者發(fā)生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現(xiàn)右心衰竭。

　　(五)全身癥狀：有發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1-2天內(nèi)出現(xiàn)，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃,持續(xù)約一周左右。

　　心肌梗死的癥狀

　　冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動(dòng)脈內(nèi)膜下出血或動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時(shí)，如該動(dòng)脈與其它冠狀動(dòng)脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動(dòng)脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時(shí)以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降(出血、休克或嚴(yán)重的心律失常)，或左心室負(fù)荷劇增(重度體力活動(dòng)、情緒過分激動(dòng)、血壓劇升或用力大便)時(shí)，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐(特別是進(jìn)食多量脂肪時(shí))后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動(dòng)脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。

　　主要出現(xiàn)左心室受累的血流動(dòng)力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);動(dòng)脈血壓迅速降低，數(shù)小時(shí)后才逐漸回升;心率增快，可出現(xiàn)心律失常;左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線大壓力隨時(shí)間變化率(dp/dt)減低;周圍動(dòng)脈阻力開始時(shí)無改變，以后數(shù)小時(shí)由于小動(dòng)脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低;靜脈血氧含量明顯降低，動(dòng)、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現(xiàn)動(dòng)作失調(diào)，可為局部無動(dòng)作(部分心肌不參與收縮)、動(dòng)作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力)、矛盾動(dòng)作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調(diào))。

　　心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動(dòng)作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)(remodeling)。但當(dāng)時(shí)發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能;以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時(shí)，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。

　　發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時(shí)出現(xiàn)，是泵衰竭的嚴(yán)重階段。

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　　本期嘉賓介紹

　　許峰，主任醫(yī)師，大內(nèi)科主任兼急診科主任。于1982年12畢業(yè)于廣州中山醫(yī)科大學(xué)醫(yī)療系，分配至北京醫(yī)院。曾于1985年在中國人民解放軍301醫(yī)院兒科進(jìn)修心導(dǎo)管，之后赴美國加州羅瑪琳達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)中心進(jìn)修冠狀動(dòng)脈造影PTCA術(shù)一年，后又于1998赴新加坡國家心臟中心進(jìn)修冠心病介入診斷及治療一年。具有豐富的臨床工作經(jīng)驗(yàn)，能夠獨(dú)立處理各種心臟急重癥及復(fù)雜病例。