20110104央視健康之路：姚婉貞講缺氧易導(dǎo)致慢阻肺

　　編者按：如果您長(zhǎng)期吸煙并且伴有慢性咳嗽，那么你就很容易患上慢阻肺這個(gè)病，也許您對(duì)這個(gè)病還不是很了解，那么下面我們就請(qǐng)北京大學(xué)第三醫(yī)院教授委員會(huì)委員姚婉貞女士來為我們做詳細(xì)講解!

　　下面是本期節(jié)目的相關(guān)內(nèi)容：

　　注意：本頻道文章版權(quán)歸中央電視臺(tái)，并不代表本頻道贊同其觀點(diǎn)和對(duì)其真實(shí)性負(fù)責(zé)。如涉及作品內(nèi)容、版權(quán)和其它問題，請(qǐng)盡快與我們聯(lián)系，我們將在第一時(shí)間刪除內(nèi)容!

　　本期嘉賓介紹：

　　姚婉貞，女，教授，主任醫(yī)師，博士研究生導(dǎo)師，1970年畢業(yè)于北京醫(yī)學(xué)院，留校工作于北京大學(xué)第三醫(yī)院至今。博士研究生導(dǎo)師，北京大學(xué)第三醫(yī)院教授委員會(huì)委員，中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)常務(wù)委員，慢性阻塞性肺疾病學(xué)組副組長(zhǎng)，中國COPD聯(lián)盟負(fù)責(zé)人，中華醫(yī)學(xué)會(huì)專家會(huì)員，北京醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸專業(yè)委員會(huì)委員，亞太呼吸病學(xué)會(huì)委員，美國胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)資深會(huì)員;“中華結(jié)核和呼吸雜志”、 “中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志”等多種雜志編委;中華醫(yī)學(xué)會(huì)、 北京市及全軍醫(yī)療事故鑒定委員會(huì)鑒定專家，國家藥品食品安全監(jiān)督局藥品評(píng)審專家，國家自然科學(xué)基金評(píng)審專家，先后擔(dān)任衛(wèi)生部、北京市高級(jí)職稱評(píng)審專家。榮獲第二屆中國呼吸醫(yī)師獎(jiǎng)，榮獲北京市科技進(jìn)步獎(jiǎng)2項(xiàng)，中華醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)1項(xiàng)。

　　多年來一直工作在醫(yī)療、教學(xué)、科研工作的第一線，對(duì)內(nèi)科疑難復(fù)雜疾病及呼吸系統(tǒng)常見病、疑難危重病人的診斷、鑒別診斷及處理具有豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)和堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。主要研究方向?yàn)槁宰枞苑渭膊　⒅夤芟头尾扛腥拘约膊　?/p>

　　發(fā)表論文180余篇。主編：“慢性阻塞性肺疾病”、“慢性阻塞性肺疾病熱點(diǎn)問題”專著;主持翻譯了2006年GOLD委員會(huì)制定的“慢性阻塞性肺疾病診斷、治療和預(yù)防的全球策略”一文。參與著作編寫20多部。

　　慢阻肺原因

　　引起COPD的危險(xiǎn)因素包括個(gè)體易感因素以及環(huán)境因素兩個(gè)方面，兩者相互影響。

　　個(gè)體因素

　　某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險(xiǎn)性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報(bào)道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險(xiǎn)因素，氣道高反應(yīng)性可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。

　　環(huán)境因素

　　1.吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，F(xiàn)EV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動(dòng)吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會(huì)影響胎兒肺臟的生長(zhǎng)及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對(duì)胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。

　　2.職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時(shí)間過久，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。

　　3.空氣污染：化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對(duì)支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時(shí)，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時(shí)產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。

　　4.感染：呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個(gè)重要因素。病毒也對(duì)COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時(shí)的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。

　　5.社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位：COPD的發(fā)病與患者社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。

　　慢阻肺表現(xiàn)

　　1.癥狀：(1)慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。(2)咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴?，部分患者在清晨較多;合并感染時(shí)痰量增多，常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難：是COPD的標(biāo)志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時(shí)出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日?；顒?dòng)甚至休息時(shí)也感氣短。(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生，與呼吸費(fèi)力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。(5)全身性癥狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會(huì)發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時(shí)可咳血痰或咯血。

　　2.病史特征：COPD患病過程應(yīng)有以下特征：(1)吸煙史：多有長(zhǎng)期較大量吸煙史。(2)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：如較長(zhǎng)期粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體接觸史。(3)家族史：COPD有家族聚集傾向。(4)發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重史。隨病情進(jìn)展，急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺原性心臟病史：COPD后期出現(xiàn)低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。

　　3.體征：COPD早期體征可不明顯。隨疾病進(jìn)展，常有以下體征：(1)視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬及腹部膨凸等;常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌參加呼吸運(yùn)動(dòng)，重癥可見胸腹矛盾運(yùn)動(dòng);呼吸困難加重時(shí)常采取前傾坐位;低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2)叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長(zhǎng)，平靜呼吸時(shí)可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音;心音遙遠(yuǎn)，劍突部心音較清晰響亮